Чем снять зуд при раке поджелудочной железы
Содержание статьи
Рак поджелудочной железы — Симптомы
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Симптомы рака поджелудочной железы полиморфны и во многом зависит от локализации, вида и размеров опухоли, отношения ее к близлежащим органам, длительности заболевания (стадии), наличия или отсутствия метастазов. Симптомы начальной стадии карциномы поджелудочной железы довольно неопределенны: уменьшение массы тела, анорексия, диспепсия, слабость, потеря трудоспособности; частота их различна. Более показательно, что ни один из этих симптомов не устраним, и постепенно происходит их нарастание, присоединяются новые симптомы. В связи с этой «неопределенностью» симптоматики больные обращаются к врачу поздно, не ранее чем через 2-3 мес от появления первых признаков болезни (40%), а большинство — спустя 6 и даже 12 мес, в среднем через 4,5 мес. К сожалению, и методы точной инструментальной и лабораторной диагностики этого заболевания до сравнительно недавнего времени отсутствовали (были разработаны и стали доступными лишь 20-15 лет назад — УЗИ, КТ и др.). Поэтому даже при относительно раннем обращении некоторых больных за медицинской помощью (но при нечеткой клинической симптоматике) врачи не имели возможности произвести те исследования, которые позволили бы им при подозрении на онкологическое заболевание подтвердить наличие опухоли поджелудочной железы.
В их распоряжении имелись лишь косвенные, малоинформативные методы, такие, например, как определение рентгенологическим методом увеличения расстояния между позвоночником и желудком, признаки компрессионного сдавления двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы (симптом Фростберга), ускорение СОЭ. В связи с этим этап поликлинического или больничного обследования нередко требовал повторения исследований и наблюдения за больным в динамике и занимал длительное время — порой несколько недель и более. В результате радикальная операция могла быть выполнена только у 10-25% больных. Все же в большинстве случаев наиболее тревожащими больных симптомами и заставляющими их обратиться к врачу (но это уже не ранние признаки этой болезни!) являются боли в верхней половине живота, анорексия, похудание, переходящее в кахексию, диспепсические явления, общее недомогание, упадок сил, повышение температуры.
В более поздний период у больных почти всегда наступает полная потеря аппетита, которую можно назвать anorexia pancreatica. Как потеря аппетита, так и истощение — ранний, постоянный и всегда прогрессирующий симптом; значительное уменьшение массы тела (на 10-20 кг и более за 2-3 мес) встречается почти всегда при этом виде рака. Часты диспепсические симптомы (тошнота, рвота, понос), которые неизбежны при поражениях пищеварительного тракта; заслуживают внимания стеаторея и креаторея, которые встречаются в 10-15% случаев. Редко отмечается выраженная лихорадка.
Боли в животе при раке поджелудочной железы бывают очень часто (в 70-80%); они отличаются некоторыми особенностями. При раке головки поджелудочной железы боли чаще локализуются в правом подреберье, иногда напоминая боли при язвенной болезни, холецистите, приступы желчнокаменной болезни. Боли бывают тупыми, иногда жгучими, жестокого характера, ощущаются в глубине живота (иррадиируют иногда вправо — при поражении головки или влево — при раке хвоста железы). Боли обычно не связаны с приемом пищи или с другими обстоятельствами и не оставляют больного ни днем, ни ночью (ночные боли). Для рака тела и хвоста поджелудочной железы боли еще более характерны, часто выступают на первый план как наиболее ранний и ведущий симптом заболевания, нередко они крайне мучительны, невыносимы. Боли при этой локализации рака наблюдаются в подложечной области или левом верхнем квадранте живота, часто приобретают опоясывающий характер; в более редких случаях они локализуются в области поясницы. Боли часто иррадиируют в область позвоночника (нижние грудные и верхние поясничные позвонки), левую лопатку, плечо, загрудинную область. Боли эти связаны с давлением или прорастанием опухолью нервных стволов чревного сплетения, находящегося позади поджелудочной железы, т. е. это солярные боли, часто ир-радиирующие во все области живота. В положении лежа на спине боли во многих случаях усиливаются, что зависит от увеличения давления опухоли на чревное сплетение. Поэтому нередко больные раком поджелудочной железы принимают вынужденное положение: сидя, несколько согнувшись вперед или лежа на животе или на боку, подогнув ноги; в этих положениях боли имеют несколько меньшую интенсивность, так как уменьшается давление поджелудочной железы и расположенных спереди от нее внутренностей, передней стенки живота на чревное и другие нервные сплетения и нервные стволы.
Для рака, локализующейся в области головки поджелудочной железы, характерно развитие механической (подпеченочной) желтухи с некоторым увеличением печени и положительным симптомом Курвуазье (пальпируемый, перерастянутый желчью, безболезненный желчный пузырь) вследствие сдавления и прорастания опухолью общего желчного протока или, реже, сдавления печеночных протоков увеличенными вследствие метастазов опухоли лимфатическими узлами в воротах печени. Появлению желтухи не предшествует приступ желчнокаменной колики, она возникает постепенно, незаметна вначале, пока не обращает на себя внимание больного и окружающих. Возникнув, желтуха быстро нарастает, при этом кожа больного постепенно приобретает зеленоватый, зеленовато-серый или темно-оливковый цвет (вследствие превращения билирубина, окрашивающего кожу и другие ткани, в биливердин); гипербилирубинемия достигает 260-340 мкмоль/л (15-20 мг%) и выше. Вследствие задержки и накопления в крови и тканях желчных кислот возникает характерная триада симптомов: сильный кожный зуд, заставляющий больных непрерывно расчесывать кожу, относительная брадикардия, симптомы раздражения ЦНС (раздражительность, повышенная возбудимость, вспыльчивость, расстройство сна, иногда галлюцинации). Кал обесцвечивается, так как желчь не поступает в кишечник, и имеет глинистый, серо-белый цвет, а лабораторное исследование показывает отсутствие в нем стеркобилина. Однако связанный (прямой) водорастворимый билирубин в большом количестве начинает выделяться с мочой, придавая ей коричневую окраску (по образному выражению старых авторов, — «цвет темного пива») с ярко-желтой пеной. В дальнейшем, вследствие вторичного поражения (холестатический гепатит), нередко присоединяются симптомы геморрагического диатеза и явления печеночной недостаточности.
Таким образом, ориентируясь на этот очень важный, наглядный и сразу привлекающий к себе внимание и больного, и окружающих, и врача диагностический признак, можно различить две главные клинические формы — желтушную и безжелтушную.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Симптомы различных форм рака поджелудочной железы
Желтушная форма заболевания, как уже отмечалось, более характерна для карциномы головки поджелудочной железы, сдавливающей общий желчный проток. Однако при малой опухоли и нахождении ее вне желчного протока желтуха может не развиться. С другой стороны, опухоль тела и хвоста железы может прорасти головку и вызвать желтуху. Обычно еще до возникновения желтухи уже отмечается некоторое снижение массы тела больного.
Безжелтушная форма аденокарциномы встречается несколько реже желтушной (от 10 до 40% — по данным разных авторов), главным образом при локализации опухоли в области тела и хвоста поджелудочной железы. У одних больных преобладают боли в верхней половине живота днем и ночью, у других бывают упорные боли в спине, о чем упоминалось выше.
Встречается также чисто кахексическая форма рака поджелудочной железы; при этом больной может не ощущать болей, лежит на кровати истощенный, отказывается от пищи, равнодушен ко всему.
Очень редки случаи с преобладанием выраженных психопатических симптомов даже в ранней стадии (депрессия, апатия или беспокойство, бред); иногда такие больные вначале попадают в психиатрическую больницу. Часто некоторые признаки депрессии предшествуют другим симптомам этой болезни. Синдром нарушения высшей нервной деятельности, как и торможение пищевого центра, относят к одной из паранеопластических реакций, механизм которой, к сожалению, еще не изучен. Иногда при раке поджелудочной железы присутствуют признаки «панкреатической энцефалопатии» — агрессивность больного, смену возбуждений депрессией, появление зрительных и слуховых галлюцинаций. Отчасти эти психогенные симптомы могут быть обусловлены и наркотическими препаратами, которые вводят больным ввиду очень сильных раковых болей.
При объективном исследовании иногда прощупывается опухоль в глубине эпигастральной области, плотная, неподвижная; в последней стадии обнаруживают твердую опухолевую массу. Такой конгломерат опухоли сам по себе не позволяет точно распознать исходное место поражения и отличить его от обширных сращений или развившейся опухоли соседних органов — желудка, толстой кишки, желчного пузыря и др. Даже при лапаротомии бывают большие затруднения; у 9% наблюдавшихся нами больных после лапаротомии рак железы не был распознан; сходные затруднения могут быть также у прозектора до тщательного рассечения и анализа массы опухоли.
При желтухе отмечается увеличение печени в связи с застоем желчи, а наличие бугристой печени — доказательство метастазирования. Часто обнаруживается увеличение желчного пузыря грушевидной формы — симптом Курвуазье (в 30-40% случаев и более); этот признак служит отличием рака поджелудочной железы от желчнокаменной болезни.
При раке тела и хвоста поджелудочной железы, помимо мучительных болей, анорексии и похудания как основных симптомов, могут наблюдаться жажда и полиурия (вследствие недостаточности инсулярного аппарата — прорастание панкреатических островков опухолью); в ряде случаев удается пропальпировать опухоль. Желтуха для этих локализаций опухоли нехарактерна, и если возникает, то в самых поздних стадиях процесса, при прорастании опухолью всей или почти всей поджелудочной железы. Однако, как отмечено многими авторами, часто возникают тромбозы сосудов различных органов, а в ряде случаев — и множественное тромбозирование. При этом весьма существенные сдвиги наблюдаются в свертывающей системе крови, обусловливающие возможность развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), флеботромбоза. Последний особенно часто отмечается при раке тела поджелудочной железы (у 56,2% больных). Мигрирующие венозные тромбозы, преимущественно в нижних конечностях, при отсутствии других симптомов являются «настораживающими» в отношении злокачественных опухолей и в первую очередь поджелудочной железы. Предполагают, что опухолевые клетки освобождают тромбопластин, который в свою очередь вызывает компенсаторное повышение фибринолиза. Таким образом, механизм физиологического гемостаза восстанавливает равновесие, но на патологическом уровне, который легко нарушается от незначительных раздражителей. Отличительной чертой «ракового флеботромбоза» является его устойчивость к терапии антикоагулянтами.
Спонтанные переломы костей возникают у отдельных больных вследствие метастазирования опухоли в кости.
Спленомегалия развивается в случае прорастания раковой опухолью селезеночной или воротной вены, а также при сдавлении или тромбозе ее. Иногда удается прослушать сосудистый шум слева кверху от пупка как проявление сдавления опухолью селезеночной артерии.
Венотромбозы и тромбоэмболии при раке поджелудочной железы встречаются довольно часто. Асцит же служит поздним проявлением опухоли.
По данным исследований, рак поджелудочной железы имеет разнообразные паранеопластические симптомы. В ряде случаев эти неспецифические симптомы могут предшествовать появлению явных симптомов рака поджелудочной железы.
Источник
Кожный зуд: о чем следует задуматься
Опубликовано в журнале:
«ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ»; № 45; 2015; стр. 14-18.
И.М. Корсунская1, Е.В. Дворянкова1, К.Т. Плиева1, О.О. Мельниченко1, 2, С.В. Панюкова1, 2
1 Центр теоретических проблем физикохимической фармакологии
2 Московский научнопрактический центр дерматовенерологии и косметологии
В статье рассмотрены вопросы патогенеза кожного зуда, возможные психоэмоциональные проблемы и соматические триггеры зуда. Описаны преимущества антигистаминных препаратов второго поколения, в частности цетиризина: помимо блокады h2-гистаминовых рецепторов препарат тормозит миграцию эозинофилов в очаге воспаления, подавляет кожный ответ на тромбоцит-активирующий фактор. Приведены результаты собственных исследований, показывающие эффективность цетиризина при дерматологических заболеваниях. А именно: максимальное снижение интенсивности зуда уже через 3 часа после применения в течение первых пяти дней терапии.
Кожа составляет около 15% от общей массы тела человека и является самым большим органом. Наиболее важная ее функция — защитная.
Состояние кожного покрова оказывает существенное влияние на самооценку человека и формирование межличностных отношений. Кожный зуд — неприятное субъективное ощущение, которое вызывает желание почесаться. Этот симптом в подавляющем большинстве случаев вызывает дискомфорт, психоэмоциональное напряжение и истощение. Кроме того, в результате расчесывания нарушается целостность кожного покрова. Следует отметить, что, несмотря на высокую распространенность симптома, он недостаточно изучен в связи с трудностями его адекватной оценки и отсутствием моделей для исследования.
Соматические триггеры зуда
Генерализованный зуд, возникающий без сопутствующих проявлений на коже, может быть обусловлен разными причинами — от ксероза кожи до эндокринологических патологий или карциномы. Именно поэтому в клинической практике не следует пренебрегать оценкой этого важного прогностического симптома.
К относительно доброкачественным этиологическим факторам относятся лекарственные аллергические реакции, сухость кожи, чесотка и первичные дерматологические заболевания. Чаще всего кожный зуд наблюдается при сухой коже. У пациентов старшего возраста он отмечается в 10-50% случаев [1]. Генерализованный зуд встречается у 13% пациентов с хронической почечной недостаточностью и у 70-90% находящихся на гемодиализе [2]. Заболевания печени, сопровождающиеся холестазом (первичный билиарный цирроз печени, холестаз, вызванный приемом пероральных контрацептивов, внутрипеченочный холестаз при беременности и др.), также часто становятся причиной кожного зуда [2].
Среди гематологических заболеваний, вызывающих зуд, можно назвать полицитемию, железодефицитные анемии, эндокринных — тиреотоксикоз и сахарный диабет [3].
Кожный зуд — частое клиническое проявление СПИДа и связанных с ним саркомы Капоши, оппортунистических инфекций. Так, зуд с высыпаниями на коже или без таковых наблюдается у 84% больных СПИДом, у 35,5% пациентов с саркомой Капоши, развившейся на фоне СПИДа. Ассоциированные со СПИДом оппортунистические инфекции сопровождаются зудом в 100% случаев [4].
Установлено, что кожный зуд может появиться при злокачественных заболеваниях. Например, при ходжкинской лимфоме зуд отмечается у 10-25% больных, характеризуется большой интенсивностью и ограниченной локализацией, чаще на нижней части ног. В некоторых случаях указанный симптом предшествует диагностике лимфомы и может служить показателем менее благоприятного прогноза заболевания, чем лихорадка или снижение массы тела [4]. Аденокарциномы и плоскоклеточный рак различных органов (желудка, поджелудочной железы, легких, толстой кишки, головного мозга, молочной железы, простаты) сопровождаются зудом на более обширных участках кожного покрова: на ногах, верхней части туловища и разгибательных поверхностях верхних конечностей. При этом наблюдается прямая зависимость между наличием зуда и активностью/рецидивом онкологического заболевания [4].
Вторичный зуд кожи, как правило, связан с приемом лекарственных препаратов, таких как производные опия (кокаин, морфин, буторфанол), фенотиазины, толбутамид, эритромицин, анаболические гормоны, эстрогены, прогестины, тестостерон, аспирин, хинидин и другие противомалярийные препараты, биопрепараты (моноклональные антитела), витамин B. Кроме того, известно, что зуд может быть субклиническим проявлением гиперчувствительности к любому лекарственному средству [5].
Поскольку зуд наблюдается не только при дерматологических патологиях, целесообразно проводить тщательное обследование пациента (рис. 1) и лечить пациентов с учетом выявленной патологии.
Рис. 1.Алгоритм диагностики кожного зуда
Механизмы развития и купирования зуда
Гипотезы механизмов развития зуда были сформулированы на основании исследования патофизиологии боли, поскольку боль и зуд объединяют общие молекулярные и нейрофизиологические механизмы.
Ощущение как зуда, так и боли является результатом активации сети свободных нервных окончаний в дермально-эпидермальной зоне. Пусковой механизм — влияние внутренних или внешних термических, механических, химических раздражителей или электростимуляция. Раздражение кожного нерва может быть опосредовано несколькими биологическими агентами, включая гистамин, вазоактивные пептиды, энкефалины, вещество Р, простагландины.
Считается, что иные, неанатомические факторы, такие как психоэмоциональный стресс, индивидуальное субъективное восприятие, наличие и интенсивность других ощущений и/или отвлекающих факторов, оказывают существенное влияние на степень чувствительности зуда на различных участках кожи.
Нервный импульс, который вызывает появление ощущения зуда, возникшего под воздействием какого-либо из перечисленных факторов, передается по той же нейронной связи, что и болевые импульсы: от периферических нервных окончаний в дорсальные рога спинного мозга, через переднюю комиссуру, по спиноталамическому тракту к контралатеральному ламинарному ядру таламуса. Предполагают, что таламокортикальный тракт третичных нейронов выступает в качестве «реле» для передачи импульса посредством интеграции ретикулярной активирующей системы таламуса в нескольких областях головного мозга. В ответ возникает желание расчесывать кожу, которое формируется в кортикоталамическом центре и реализуется в виде спинномозгового рефлекса. После почесывания кожный зуд вновь возникает спустя 15-25 минут. Однако в ряде случаев, особенно у пациентов с хроническими дерматозами, ощущение зуда после расчесывания не прекращается, что приводит к экскориации.
Несмотря на то что в настоящее время известно много этиологических и патогенетических факторов, способствующих возникновению зуда, их изучение продолжается и открываются все новые механизмы его развития.
Механизм, посредством которого зуд купируется при расчесывании, достоверно не установлен. Возможно, во время расчесывания формируются сенсорные импульсы, прерывающие нервную дугу, ответственную за возникновение ощущения.
Кроме расчесывания уменьшить зуд помогают вибрации, уколы в зудящую область, воздействие тепла, холода, ультрафиолетового излучения [3].
Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. В фармакотерапии АР в свою очередь используют следующие группы лекарственных препаратов: антигистаминные препараты (обратные агонисты Н1-рецепторов), глюкокортикостероиды, стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны), сосудосуживающие препараты (деконгестанты), реже — антихолинергические средства, антилейкотриеновые препараты, моноклональные антиIgЕ-антитела (табл. 2).
Лечение
Терапевтические методы лечения должны быть направлены прежде всего на устранение патогенетических факторов.
Пациентам показаны седативные препараты (особенно при интенсивном хроническом зуде), эмоленты (для уменьшения сухости кожи, являющейся как причиной, так и следствием зуда), топические отвлекающие средства (холодные примочки, ментол-содержащие средства и пр.), антигистаминные препараты, которые в подавляющем большинстве случаев являются препаратами первой линии.
Существуют два поколения антигистаминных препаратов: седативные (Супрастин, Тавегил, Диазолин, Димедрол, Фенкарол, Фенистил) и неседативные/слабо седативные (цетиризин, левоцетиризин, лоратадин, дезлоратадин, фексофенадин, эбастин, рупатадин).
Важно отметить, что, несмотря на необходимость приема седативных препаратов, антигистаминные препараты первого поколения (обладающие помимо антигистаминного седативным эффектом) лучше не использовать. Во-первых, сон при их применении нефизиологичный (препараты угнетают фазу быстрого сна). Во-вторых, множественные побочные эффекты, характерные для этой группы лекарственных средств, ограничивают возможность их применения у большой группы пациентов с сопутствующими заболеваниями. Поэтому в качестве седативных препаратов лучше использовать транквилизаторы, а при выборе антигистаминных препаратов предпочтение следует отдавать блокаторам второго поколения.
Особое место среди них занимает цетиризин.
Цетиризин
Цетиризин тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллергической реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологические эффекты гистамина, такие как расширение и повышенная проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
На поздней стадии аллергической реакции цетиризин не только ингибирует выделение гистамина, но и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю аллергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как молекула межклеточной адгезии 1-го типа (intercellular adhesion molecule-1 — ICAM-1) и молекула адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (vascular cellular adhesion molecule-1 — VCAM-1), которые являются маркерами аллергического воспаления.
Кроме того, в отличие от других препаратов, применяемых при кожных проявлениях аллергии, цетиризин не только блокирует Н1-гистаминовые рецепторы, но и подавляет кожный ответ на тромбоцит-активирующий фактор [6, 7]. Это подтверждено результатами многочисленных клинических сравнительных исследований: способность кумулироваться в кожных покровах позволяет препарату купировать зуд и гиперемию более эффективно, чем таким средствам, как эбастин, эпинастин, терфенадин, фексофенадин и лоратадин [8-10].
Для цетиризина характерен низкий объем распределения по сравнению с другими антигистаминными препаратами — 0,5 л/кг. Это обеспечивает более высокие концентрации вещества во внеклеточном пространстве, где и находятся Н1-гистаминовые рецепторы. Таким образом обеспечиваются их полная занятость и наивысший противогистаминный эффект [11]. Еще одной особенностью препарата является высокая способность проникновения в кожу. Через 24 часа после приема однократной дозы цетиризина концентрация в коже оказывается равной или даже несколько превышает концентрацию в крови. Преимуществом цетиризина является стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина и ингаляционных глюкокортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза последних может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.
Среди цетиризинов особое место занимает Цетрин. В исследовании Е.Е. Некрасовой и соавт. у пациентов с хронической крапивницей Цетрин показал наиболее высокую эффективность среди других дженериков цетиризина и лучшие результаты с точки зрения фармакоэкономики [12].
Опыт применения
Под нашим наблюдением находилось 75 пациентов в возрасте от 18 до 76 лет (34 мужчины и 41 женщина) с диагнозами «атопический дерматит», «аллергический дерматит», «хроническая экзема в стадии обострения», «красный плоский лишай», «токсидермия» (рис. 2).
Рис. 2. Распределение больных по нозологиям
Все больные получали топическую и системную терапию, включавшую антигистаминный препарат Цетрин (цетиризин) в дозе 10 мг один раз в сутки на ночь. Длительность терапии — от 14 до 21 дня в зависимости от диагноза. Эффективность купирования зуда пациенты оценивали по балльной системе: 0 баллов — отсутствие зуда, 1 балл — слабый зуд (присутствует, но не беспокоит), 2 балла — умеренный (беспокоит, но не мешает ежедневной активности и/или сну), 3 балла — тяжелый/интенсивный зуд (беспокоит и мешает ежедневной активности и/или сну).
Максимальное снижение интенсивности зуда наблюдалось уже через 3 часа от приема препарата в первые пять суток (рис. 3).
Рис. 3. Средняя субъективная оценка интенсивности зуда после применения препарата
В дальнейшем уменьшение зуда или его отсутствие отмечалось к 10-му дню терапии с одновременным уменьшением клинических проявлений заболеваний (рис. 4).
Рис. 4. Динамика клинических проявлений
Полученные результаты демонстрируют высокую эффективность Цетрина (цетиризина) в терапии хронических и острых дерматозов. Цетрин (цетиризин) отличается выраженным противозудным эффектом, а также уменьшает другие клинические проявления аллергодерматозов (инфильтрацию, эритему). Кроме того, в качестве симптоматической терапии препарат может применяться и при соматических заболеваниях.
Список литературы:
- Duncan W.C., Fenske N.A. Cutaneous s of internal disease in the elderly // Geriatrics. 1990. Vol. 45. № 8. P. 24-30.
- Masmoudi A., Hajjaji Darouiche M., Ben Salah H. et al. Cutaneous abnormalities in patients with end stage renal failure on chronic hemodialysis. A study of 458 patients // J. Dermatol. Case Rep. 2014. Vol. 8. № 4. P. 86-94.
- Abel E.A., Farber E.M. Malignant cutaneous tumors // Scientific American Medicine / eds. E. Rubenstein, D.D. Federman. Section XII. New York: Scientific American, Inc., 1992. P. 1-20.
- Dangel R.B. Pruritus and cancer // Oncol. Nurs. Forum. 1986. Vol. 13. № 1. P. 17-21.
- Bernhard J.D. Clinical aspects of pruritus // Dermatology in General Medicine / eds. T.B. Fitzpatrick, A.Z. Eisen, K. Wolff et al. 3rd ed. Chapter 7. New York: McGraw-Hill, 1987. P. 78-90.
- Смирнова Г.И. Антигистаминные препараты в лечении аллергических болезней у детей. М., 2004.
- Гущин И.С. Цетиризин — эталон Н1-антигистаминного средства // Мистецтво лiкування. 2009. № 5. С. 60-70.
- Belsito D. Second-generation antihistamines for the treatment of chronic idiopathic urticaria // J. Drugs Dermatol. 2010. Vol. 9. № 5. P. 503-512.
- Grant J., Riethuisen J., Moulaert B., DeVos C. A double-blind, randomized, -dose, crossover comparison of levocetirizine with ebastine, fexofenadine, loratadine, mizolastine, and placebo: suppression of histamine-induced wheal-and-flare response during 24 hours in healthy male subjects // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2002. Vol. 88. № 2. P. 190-197.
- Kavosh E., Khan D. Second-generation h2-antihistamines in chronic urticaria: an evidence-based review // Am. J. Clin. Dermatol. 2011. Vol. 12. № 6. P. 361-376.
- Волосовец А.П., Кривопустов С.П., Павлик Е.В. Роль аллергического воспаления в повседневной врачебной практике. Оптимизация противоаллергической терапии // Медицинская литература (Киев). 2010. № 1. С. 70-75.
- Некрасова Е.Е., Пономарева А.В., Федоскова Т.Г. Рациональная фармакотерапия хронической крапивницы // Российский аллергологический журнал. 2013. № 6. С. 69-74.
Источник